Un grupo de científicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) han hecho un gran avance para revertir los efectos de la enfermedad de Alzheimer que muestra "reducciones dramáticas" en la neurodegeneración, según un informe.

Este notable logro se produjo después de que los investigadores lograron interferir con éxito una enzima que generalmente se encuentra hiperactiva en los cerebros de los pacientes con Alzheimer denominada CDK5. Esta enzima fue tratada con un péptido sin nombre, o cadena de aminoácidos. Las primeras pruebas realizadas en ratones revelaron resultados significativos y prometedores.

"Este péptido tiene la capacidad de ingresar al cerebro y, en un par de modelos diferentes, el péptido muestra efectos protectores contra la pérdida de neuronas y también parece ser capaz de rescatar algunos de los déficits de comportamiento", dijo a The Washington Post el autor del estudio, Li-Huei Tsai, director del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT.

Así ha sido el exitoso experimento

La esperanza de los investigadores, luego de realizar más pruebas, es que este péptido pueda ser un tratamiento para la demencia, particularmente la demencia provocada por la hiperactividad de CDK5.

La enzima, en cuestión, es desencadenada por una proteína más pequeña llamada P35, que, en pacientes con demencia, puede volverse dañina cuando se "escinde" en una proteína más pequeña conocida como P25, que también está relacionada con la enfermedad de Parkinson. La proteína P25 hace que CDK5 sea hiperactiva, según un informe publicado por el MIT.

"Las compañías farmacéuticas han tratado de apuntar a P25 con medicamentos de pequeñas moléculas, pero estos medicamentos tienden a causar efectos secundarios porque también interfieren con otras quinasas dependientes de ciclina, por lo que ninguno de ellos ha sido probado en pacientes", señala el informe.

El péptido también está mostrando buenos resultados en la reparación de la proteína tau del cerebro, que cuando se altera, se convierte en una característica principal del Alzeimer. "Junto con esos efectos en el cerebro, los investigadores también observaron mejoras conductuales. Los investigadores inyectaron el péptido y encontraron que era capaz de cruzar la barrera hematoencefálica y llegar a las neuronas del hipocampo y otras partes del cerebro", asegura el informe.